攝護腺癌轉移的動力蛋白

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摘要

來自Michigan大學的Evan T、 Keller在接受路透社記者采訪時說:"我們在研究中發現,在正常的攝護腺細胞和原發腫瘤的細胞中RKIP表達水平正常或者較高,而在幾乎所有的轉移瘤細胞中RKIP缺失。"為了了解RKIP在腫瘤轉移過程中所起的作用,研究人員通過基因工程技術使轉移的癌細胞重新獲得RKIP,然後將這種發生了變化的細胞注射到一組小鼠體內,同時還向另一組小鼠體內注射未改變的細胞,作為對照。Keller說:"在向細胞內重新轉入RKIP之後,癌細胞轉移能力的降低超過70%,但是並不影響腫瘤細胞本身的生長,而只是在一定程度上抑制細胞侵入血管的能力。"他解釋說,癌細胞到達一個新的地方,必須首先能夠侵入血管,為其進一步生長提供營養。他們認為,這一最新的研究結果有可能造成我們找到一種抑制腫瘤轉移的新方法。Keller說:"有可能通過基因治療,我們能夠恢復這些細胞的RKIP,或者如果我們能夠弄清控制這種遺傳基因開關的信號通路,我們就可以認為控制該通路。"來自Alabama大學的Danny R。 Welch和來自美國國立癌症研究所的Kent W。 Hunter在對上述研究結果發表評論時認為:"深入了解腫瘤轉移的分子機制取得重大進展,將能夠幫助我們對致命性最強的癌細胞進行控制。"

攝護腺癌轉移的動力蛋白

科學家根據初步的研究結果,存在於正常細胞和部分腫瘤細胞的一種蛋白質可能有助於攝護腺癌的轉移。研究人員在對*組織樣本進行分析之後發現,一種被稱為RKIP的蛋白質在正常攝護腺細胞中或者未發生轉移的攝護腺癌細胞中水平較高,相比之下,RKIP在已經發生轉移的攝護腺癌細胞中卻幾乎不含有這種蛋白質。

研究人員將這一研究結果發表於本周三出版的《美國國立癌症研究所雜志》上。同時研究人員還發現,如果向容易發生轉移的攝護腺癌細胞中加入RKIP之後,其轉移能力也會減弱。初步的研究結果顯示,在容易發生轉移的腫瘤細胞中,RKIP的表達水平較低。在此之後Zheng Fu等人對RKIP展開了集中研究。

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來自Michigan大學的Evan T、 Keller在接受路透社記者采訪時說:"我們在研究中發現,在正常的攝護腺細胞和原發腫瘤的細胞中RKIP表達水平正常或者較高,而在幾乎所有的轉移瘤細胞中RKIP缺失。"為了了解RKIP在腫瘤轉移過程中所起的作用,研究人員通過基因工程技術使轉移的癌細胞重新獲得RKIP,然後將這種發生了變化的細胞注射到一組小鼠體內,同時還向另一組小鼠體內注射未改變的細胞,作為對照。Keller說:"在向細胞內重新轉入RKIP之後,癌細胞轉移能力的降低超過70%,但是並不影響腫瘤細胞本身的生長,而只是在一定程度上抑制細胞侵入血管的能力。"他解釋說,癌細胞到達一個新的地方,必須首先能夠侵入血管,為其進一步生長提供營養。他們認為,這一最新的研究結果有可能造成我們找到一種抑制腫瘤轉移的新方法。Keller說:"有可能通過基因治療,我們能夠恢復這些細胞的RKIP,或者如果我們能夠弄清控制這種遺傳基因開關的信號通路,我們就可以認為控制該通路。"來自Alabama大學的Danny R。 Welch和來自美國國立癌症研究所的Kent W。 Hunter在對上述研究結果發表評論時認為:"深入了解腫瘤轉移的分子機制取得重大進展,將能夠幫助我們對致命性最強的癌細胞進行控制。"

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